Keywords:

Giriş: Obezitenin gelişmesinde diyet ve egzersiz gibi yaşam tarzı faktörleri önemli bir rol oynamaktadır. Son zamanlarda obezitenin, davranış, hormonal durum, metabolik süreçler, perinatal koşullar çevresel risk faktörleri ve genetik yatkınlığın birlikte hareket ettiği ve genetik yatkınlığın çoğu durumda poligenik varyantların birleşik etkisinden kaynaklandığı düşünülmektedir. Genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS) ve aday gen çalışmalarından obeziteyi ve ilgili fenotipleri etkileyen tek nükleotid polimorfizmleri (SNP) tanımlanmıştır. Amaç: Obezitenin gelişiminde etkili olan genetik varyantları ve etki mekanizmalarını değerlendirmek amaçlanmıştır. Yöntem: Ocak 2000-Ağustos 2023 yılları arasında yayınlanan, obeziteyle ilişkili genetik varyantlar üzerine yapılan çalışmalar çeşitli veritabanlarında (PubMed, Scopus vb.) taranmıştır. Bulgular ve Tartışma: Obezite ile ilişkili önemli genlerden bazıları FTO, Adinopektin (ADIPOQ), Melanokortin-4 reseptörü (MC4R) Leptin Reseptör (LEPR) genleridir. FTO, enerji homeostazında temeldir. Beslenme ve enerji harcamalarının kontrolünde yer alan FTO geni, rs9939609 ve rs1558902 polimorfizmlerine sahip kişilerin beden kütle indeksi (BKİ) ve obezite arasında güçlü bir ilişki bulunmaktadır. Besin alımını ve enerji homeostazisini düzenleyen MC4R geni, rs12970134 polimorfizmine sahip bireylerin bel çevresinin yaklaşık 2 cm fazla olduğu, yağlanma riski ve insülin direnci ile ilişkili bulunmuştur. Glikoz seviyelerinin ve yağ asidi oksidasyonunun düzenlenmesinde görevli olan adiponektini kodlayan ADIPOQ geni, rs2241766 polimorfizmine sahip bireylerin  genel olarak artan obezite riskiyle ilişkili olduğu gösterilmiştir. LEPR polimorfizmleri ise; kolesterol düzeyi, serum trigliserit, ve obezite riski ile ilişkilidir. Sonuç: Bir bireyin obeziteye yatkınlığı ve kilo verme müdahalelerine duyarlılığının anlaşılması için genetik etkileşimler de dahil olmak üzere moleküler ve metabolik düzeyde ele alınması gereklidir. ORCID NO: 0000-0001-8911-2137

Anahtar Kelimeler: FTO, obezite, LEPR, polimorfizm, MC4R, ADIPOQ